跳到主要内容
下载

多相多发性肌炎/皮肌炎患者的亚临床收缩期和舒张期心肌功能障碍:一项为期2年的纵向研究

2022卡塔尔世界杯附加赛赛程体积24文章编号:219（2022）引用这篇文章

摘要

背景

特发性炎症性肌病(IIM)患者心脏受累与发病率和死亡风险增加相关;然而，对心功能障碍的进展知之甚少，长期数据也很少。在目前的工作中，我们打算前瞻性地研究2年的IIM患者的超声心动图参数。

方法

28例无心血管症状的IIM患者(41.9±1.6岁)纳入研究。单相/多相疾病模式的患者分别进行研究，并与年龄匹配的健康个体进行比较。常规超声心动图和组织多普勒成像(TDI)在诊断时和2年后测量收缩期[左室:射血分数(EF)，二尖瓣环收缩运动(MAPSE)，侧位s′)和舒张期左室(二尖瓣流入速度，侧位环速度:e′，a′，e /e′)和右室功能(分数区变化:FAC，三尖瓣环平面收缩偏移:TAPSE)的参数。

结果

亚临床左室收缩期功能障碍的特征是侧支s缩短(10.4 vs. 6.4 cm/s，p与对照组相比，多相病程2年的IIM患者EF(62.6±0.6%，vs. 51.7±0.7%)和MAPSE(18.5±0.6 vs. 14.5±0.6 mm)均<0.05)。此外，多相组舒张左室功能在2岁时明显恶化至I级舒张功能障碍(横向e′:12.9±0.6,vs. 7.4±0.3 cm/s;横向a ': 10.7±0.3,vs. 17.3±0.8 cm/s;p(32.1±0.6 mm vs. 37.8±0.6 mm);p< 0.05)。TDI测量结果证实多相患者在确诊2年后出现亚临床右心室收缩功能障碍(FAC: 45.6±1.8%，vs. 32.7±1.4%;tape: 22.7±0.5,vs. 18.1±0.3 mm;p< 0.05)。在单相疾病模式的患者中可以检测到类似但不显著的趋势。多相患者表现明显(p在EF(51.7±0.7% vs. 58.1±0.6%)、外侧s(6.4±0.4 cm/秒vs. 8.6±0.4 cm/秒)、左心房(37.8±0.6 mm vs. 33.3±0.8 mm)、FAC(32.7±1.4% vs. 41.0±1.6%)和TAPSE(18.1±0.3 mm vs. 21.3±0.7 mm)方面，结果均低于单相患者(<0.05)。

结论

在多相病程的IIM患者中，确诊2年后可检出明显的亚临床心功能不全，这将其确定为高危人群。TDI是一种检测IIM超声心动图异常的有效方法，可作为常规超声心动图的补充，识别高心脏风险。

背景

特发性炎症性肌病(IIM)，如多发性肌炎和皮肌炎(PM/DM)，是慢性免疫介导疾病，与炎症细胞浸润、肌肉纤维破坏和纤维化有关，导致近端肌肉进行性无力。自2017年以来，EULAR/ACR分类标准被广泛用于PM/DM的诊断[2022世界杯时间表 ］．肌外器官受累也很常见;此外，恶性肿瘤以及肺和心脏并发症是这些患者死亡的主要原因[2022世界杯时间表 ］．许多诊断方法(尸检、心肌活检、组织学、超声心动图、心脏MRI - CMR)已经证实了潜在炎症过程中骨骼肌的心肌表现。根据疾病亚型或疾病分期，心肌受累程度可能不同;然而，许多研究证实它是生存的主要预后因素[3.，4，5，2022世界杯时间表 ］．IIM患者心脏异常的准确发生率尚不清楚，因此结果在9%到72%之间。张的元分析报告称，46.3%的患者的死因是心脏病[2022世界杯时间表 ］．

超声心动图，例如组织多普勒成像(TDI)和散斑跟踪，适用于识别早期亚临床症状和随后更严重的、可能危及生命的心脏表现，如进展性心肌炎[2022世界杯时间表 ),心肌病(2022世界杯时间表 ]，肌腱索断裂[2022世界杯时间表 ，右心衰[2022世界杯时间表 或限制性心肌病[2022世界杯时间表 ］．常规超声心动图、TDI或CMR诊断时发现的早期改变包括亚临床左、右心室功能不全伴有心肌水肿和急性心肌炎作为潜在机制[2022世界杯时间表 ，2022世界杯时间表 ］．特异性类固醇治疗可导致收缩压功能障碍的改善或正常化;然而，从诊断后第三个月开始可能出现无症状的舒张功能障碍[2022世界杯时间表 ］．在发病一年内无心血管(CV)危险因素的中年患者中也有舒张功能障碍的报道[2022世界杯时间表 ，2022世界杯时间表 ］．最近发表的特发性炎症性肌病患者管理指南明确提出，患者应定期进行心血管风险评估和心脏受累筛查[2022世界杯时间表 ］．但缺乏对IIM人群的长期随访研究，各有优缺点的成像方式(即超声心动图、TDI、散斑跟踪、CMR)的确切频率和顺序有待进一步明确。

因此，我们计划了一项前瞻性的2年随访超声心动图研究，使用TDI对无CV危险因素的IIM患者进行专门治疗。本研究的目的是认识到收缩和舒张功能的变化，并发现不同亚型病程(单相和多相)的可能差异，以确定高危人群。

方法

研究人群

30例住院PM/DM患者(23/7)连续入选，平均年龄42.3±1.6岁(27/3女性/男性)，无心血管症状。采用传统超声心动图和TDI测量诊断时、3个月和2年后的收缩和舒张超声心动图变量。所有的病人都见到了Bohan和Peter [2022世界杯时间表 和/或2017欧拉/ACR确定PM或DM分类标准[2022世界杯时间表 ］．排除有恶性肿瘤、重叠综合征、既往诊断为先天性心脏病、风湿热、高血压、冠心病、心房颤动、二尖瓣返流超过中度、糖尿病、心肌病、严重肾脏疾病(血清肌酐水平≥130 μmol/l)或贫血(男性≤13.5 g/dl，女性≤12.0 g/dl)的患者。治疗首3个月的特点已于较早前公布[2022世界杯时间表 ］．在随访期间，2例女性患者被排除在研究之外，1例出现新的心电图异常(RV紧张体征)，伴有PM/SSc重叠综合征和肺动脉高压;此外，乳腺癌发生在其他患者的基线结果代表了其余28例患者的3个月数据。根据病情进展将患者分为两组:单相(n=16)和多相(n= 12)组。单相病程的患者没有疾病爆发，可以坚持类固醇减量，而多相病程的患者在随访期间出现疾病复发。将不同组的超声心动图结果与年龄和性别匹配的健康对照组(n= 26)。

对肺部进行高分辨率计算机断层扫描以调查影像学异常[肺部感染、纤维化、肺结核和间质性肺疾病(ILD)]。诊断时进行自身免疫检测(抗dsdna、抗SRP、抗scl -70和肌炎谱3印迹条带:Ro52、OJ、EJ、Pl-12、Pl-7、SRP、抗jo1、PM-Scl75、PM-Scl100、Ku和Mi-2B)，并在随访期间根据制造商说明进行膜固定线印迹(Euroline myositis Antigen Profile4, EuroImmun, Lübeck，德国)重新评估。

超声心动图

在诊断时和随访期结束时进行传统超声心动图测量和TDI。经胸超声心动图使用超声设备(Accuson Sequoia)，具有1 - 5 mhz换能器。所有测量均按照欧洲超声心动图学会的指南和标准进行[2022世界杯时间表 一个对病人/控制者状态一无所知的观察者。所有测量连续3次，取平均值。该研究方案由德布勒森大学伦理委员会(28192/2011-EKU)批准，并获得每位参与者的书面知情同意。这项研究是根据赫尔辛基宣言(2000)进行的。

一般参数

采用基于欧洲超声心动图学会标准的二维和m型超声心动图测量左房(LA)内径、左室(LV)舒张末期(LVEDD)和左室收缩末期(LVESD)内径、室间隔(IVS)厚度、右房(RA)和右室(RV)内径[2022世界杯时间表 ］．

左心室收缩功能

采用常规超声心动图和TDI参数对左室收缩功能进行表征。采用双平面Simpson法评定左心室射血分数(EF) [2022世界杯时间表 ］．该方法通过在舒张末期和收缩期末期的4室和2室心尖视图中追踪心内膜边界来计算左室容积。m型测量的二尖瓣环面收缩偏移(MAPSE)表征了左心室的纵向功能，是EF的准确预测指标。将m型光标穿过二尖瓣环，置于标准的尖顶4腔窗口，测量环的舒张末和收缩末纵向运动量的差异，计算MAPSE。用TDI法测定二尖瓣环外侧部位的峰值心肌收缩速度(s)评价左室收缩功能。

LV舒张功能

通过脉冲波多普勒成像评估二尖瓣流入速度，并将样本体积置于二尖瓣小叶顶端，在尖顶4腔视图上可见。测量E波减速时间(DT)、舒张早期峰值(E)和舒张晚期峰值(A)，计算E峰与A峰速度的比值(E/A)，以表征舒张功能。TDI法在二尖瓣环外侧部位测得的早期心肌舒张速度(e’)和晚期心肌舒张速度(a’)也是左室舒张功能的指标，e /e’比值可用于估计左室充盈压力。

房车功能

根据分数面积变化(FAC:舒张末期右心室面积-收缩末期右心室面积/收缩末期右心室面积)计算右心室功能。采用m型测量三尖瓣环形平面收缩偏移(TAPSE)，计算右心室纵向功能。将m型游标穿过三尖瓣环空的标准4腔尖窗口，测量环空舒张末和收缩末纵向运动量的差异，计算TAPSE。TDI数据来自三尖瓣环，测量峰值心肌收缩速度(三尖瓣s’)、早期心肌舒张速度(三尖瓣e’)和晚期心肌舒张速度(三尖瓣a’)。收缩期肺动脉压(sPAP)由最大三尖瓣反流速度和估计的RA压[2022世界杯时间表 ］．

统计分析

本研究的数值数据以平均值±SEM表示。根据正态性检验(Shapiro-Wilk, alpha=0.05)的结果，将不同组的连续变量值与非参数Kruskal-Wallis检验或方差分析(ANOVA)后的Bonferroni事后检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。使用GraphPad Prism 5.02软件(GraphPad software, Inc.， La Jolla, CA, USA)进行统计分析。

结果

临床特点

对28例完成研究的IIM患者的数据进行了评估。表格2022世界杯时间表 显示患者的人口学、临床和血清学特征。确诊时平均年龄为41.9±1.6岁，男女比例为25/3。免疫印迹条带(抗jo 1: 6/28，抗pm /Scl-100: 1/28，抗pm -scl-75: 3/28)用直线印迹法(Euroline myositis Antigen Profile4)重新评估，我们可以检测到4个新的自身抗体阳性(1个抗mi2, 1个抗tif1 γ， 2个抗nxp2)。在24个月内发布的新疗法如下:甲氨蝶呤5例，环磷酰胺2例，利妥昔单抗2例;然而，100%的病例都使用了类固醇。随访结束时，患者平均血压(130/78 mmHg)略高于基线和对照组;因此，7/28的患者在研究结束时出现轻度高血压。在随访期间未发现新发糖尿病。

表1研究人群的人口学、临床和血清学特征
全尺寸表

超声心动图发现

随访期间超声心动图参数结果见表2022世界杯时间表 ．右心房(RA: 29.9±0.5 mm, 30.5±0.7 mm, 31.9±1.1 mm, 29.9±0.8 mm)和右心室尺寸(RV1: 25.6±0.3 mm, 26.7±0.8 mm, 26.8±1.3 mm, 27.8±1.4 mm;RV2: 26.0±0.7 mm, 25.2±0.7 mm, 28.1±2.4 mm, 27.2±1.1 mm;RV3: 55.6±1.1 mm, 57.3±1.8 mm, 56.5±2.4 mm, 50.3±2.8 mm;RVSA: 9.4±0.3厘米2, 11.0±0.8厘米2, 9.3±0.4厘米2, 9.3±0.5厘米2；RVDA: 17.1±1.1厘米2, 16.5±0.6厘米2, 16.6±0.7厘米2, 17.3±0.9厘米2；对照组，基线，单相，多相)都在正常范围内，在随访期间与对照组或基线相比没有变化。左心室直径也在正常范围内。LVESD未见明显变化(30.0±0.9 mm, 28.2±0.8 mm, 34.6±2.4 mm, 30.3±1.4 mm;对照组，基线，单相，多相，分别)，或在LVEDD(49.3±1.0 mm, 47.1±1.1 mm 44.0±1.8 mm, 50.3±1.4 mm;对照组，基线，单相，多相)。

表2随访2年IIM患者超声心动图变化。
全尺寸表

LV收缩功能

用传统的参数——辛普森法测量的EF来表征左室整体收缩功能。与对照组相比，随访结束时，我们检测到两组患者LVEF明显受损2022世界杯时间表 ；无花果。2022世界杯时间表 ）;但多相组明显低于基线或单相组(62.6±0.6%，60.9±0.9%，58.1±0.6%，51.7±0.7%;对照组，基线，单相，多相)。多相疾病模式患者的纵向左心室收缩运动(MAPSE)在2年内与基线和对照组相比显著下降(18.5±0.6 mm, 18.0±0.7 mm, 17.7±1.0 mm, 14.5±0.6 mm;对照组，基线，单相，多相)。TDI法测量的左室收缩功能有较大变化:2年时，两亚组的二尖瓣外侧收缩速度(lateral s’)明显低于诊断时;多相组s速度明显下降(10.4±0.3 cm/s, 8.6±0.4 cm/s, 8.6±0.4 cm/s, 6.4±0.4 cm/s;对照组，基线，单相，多相)。上述结果证实了在我们的研究结束时，两个亚组都存在亚临床左心室功能不全，这也可以在疾病进展开始时通过TDI方法检测到(图。2022世界杯时间表 )．

图1
图1

左心室收缩功能随访2年。英孚,射血分数;二尖瓣环收缩运动;横向s′，组织多普勒成像收缩波速度。Simpson法测量的EF显示单相组在基线和随访期间左心室收缩功能正常(明显降低，但EF正常);然而，多相饮食组比其他组低。在基线和随访期间，单相组MAPSE均在正常范围内;然而。与对照组和基线组相比，多肽组明显降低。此外，下外侧s波速度显示两组患者在基线和随访期结束时左室收缩功能障碍已经达到。 *P<0.05 vs对照，#P与基线相比<0.05，&P< 0.05和单相

全尺寸图像

LV舒张功能

通过传输流入多普勒模式(E/A, DT)和左室心肌外侧段TDI测量(外侧E '和外侧A '速度)评估左室舒张功能(见表)2022世界杯时间表 ,无花果。2022世界杯时间表 )．基线时未检测到任何舒张异常;然而，单相组和多相组均出现I级舒张功能障碍:与对照组和基线时间点相比，多相组和单相组的E/ a比明显较低，DT时间较长(E/ a比:1.33±0.02,1.32±0.1,0.84±0.06,0.68±0.04;DT: 144.7±3.2 msec, 158.3±5.7 msec, 182.8±15.4 msec, 190.8±7.6 msec;对照组，基线，单相，多相)。因此，舒张期早期外侧心肌速度(外侧e′)下降(12.9±0.2 cm/s, 12.3±0.6 cm/s, 8.7±0.9 cm/s, 7.4±0.3 cm/s;对照组、基线期、单相期、多相期分别)和舒张晚期心肌速度(横向a′)在随访期结束时显著升高(10.7±0.3 cm/sec, 11.1±0.8 cm/s, 15.4±1.2 cm/s, 17.3±0.8 cm/s;对照组，基线，单相，多相)。E/ E’比——由二尖瓣入流E速度和TDI侧位E’速度计算而来，通常用于估计左室充盈压力。两组患者的E/ E’比值均显著高于对照组和基线(5.8±0.2,5.0±0.2,8.7±0.6,9.0±0.4; control, baseline, monophasic, polyphasic, respectively). These results show that diastolic dysfunction (grade I – impaired relaxion) appears both in the monophasic and polyphasic groups (Fig.2022世界杯时间表 )．更大的LA直径支持多相组舒张功能的进一步损害(32.1±0.6 mm, 32.2±0.7 mm, 33.3±0.8 mm, 37.8±0.6 mm;对照组，基线，单相，多相)。

图2
图2

随访2年左心室舒张功能。E:舒张早期速度峰值，A:舒张晚期速度峰值，DT: E波减速时间，横向E ':舒张早期心肌舒张速度，横向A ':舒张晚期心肌舒张速度。诊断时通过透射流量计算出的E/A比值在正常范围(>1);然而，与基线组和对照组相比，单相组和多相组在2年随访期间，随着DT平行延长，其显著降低，显示舒张功能障碍。两组随访期间E/ E比值升高提示充盈压升高，也支持舒张功能障碍的发展。TDI参数证实了上述观察结果:与基线组和对照组相比，单相组和多相组的侧位e′明显降低，侧位a′明显升高。此外，在单相组中，LA直径与对照组和基线相当;然而，多相睡眠组则明显更大。＊P<0.05 vs对照，#P与基线相比<0.05，&P< 0.05和单相

全尺寸图像

右心室功能和肺动脉收缩压

用FAC、TAPSE和三尖瓣收缩速度(三尖瓣s’)来表征RV功能。在基线时，可以测量衰减的FAC和三尖瓣速度，显示RV整体收缩功能下降(FAC: 45.6±1.8%，37.0±1.5%，41.0±1.6%，32.7±1.4%;三尖瓣年代:13.1±0.3厘米/秒,9.6±0.4厘米/秒,9.3±0.5厘米/秒,7.8±0.2厘米/秒;对照组，基线，单相，多相，分别);而左心室纵向收缩功能与对照组相似(TAPSE: 22.7±0.5 mm, 22.3±0.7 mm, 21.3±0.7 mm, 18.1±0.3 mm;对照组，基线，单相，多相)。随访期结束时单相组右心室收缩功能没有进一步下降;然而，多相组出现了额外的恶化，这可以通过收缩压心室参数的进一步下降来证明。此外，三个疾病组还发现右心室舒张功能障碍，其中多相亚组最明显，特征是三尖瓣早期舒张速度下降(三尖瓣e′:13.3±0.5 cm/s, 10.7±0.6 cm/s, 9.4±0.7 cm/s, 7.2±0.3 cm/s;对照组、基线组、单相组、多相组)和三尖瓣舒张后期速度的增加(三尖瓣a′:11.5±0.4 cm/s、14.6±0.9 cm/s、14.3±0.9 cm/s、15.1±0.7 cm/s; control, baseline, monophasic, polyphasic, respectively), similarly as observed in the left heart. These findings present a subclinical RV systolic dysfunction (FAC, TAPSE, tricuspid s′) and a RV diastolic dysfunction (tricuspid e′, a′) which was the most severe in the polyphasic group at the end of the study (Fig.2022世界杯时间表 )．两组患者均未发现肺动脉高压的任何直接或间接超声心动图征象(数据未显示)。

图3
图3

右心室收缩和舒张功能。FAC:分数区变化，TAPSE:三尖瓣环平面收缩偏移，三尖瓣s′:组织多普勒成像RV收缩波速，三尖瓣e′:舒张早期心肌舒张速度，三尖瓣a′:舒张晚期心肌舒张速度。低FAC和低TAPSE显示多相组右心室收缩功能障碍;然而，单相组的三尖瓣s′也较低。较低的TDI三尖瓣e′速度和较高的三尖瓣a′速度是RV舒张功能障碍的特征。＊P<0.05 vs对照，#P与基线相比<0.05，&P< 0.05和单相

全尺寸图像

讨论

在我们最近的工作中，我们进行了一项前瞻性随访超声心动图研究，证实了无CV危险因素的中年PM/DM患者经过2年特异性治疗后左右心室功能的变化。超声心动图的改变根据病程(单相和多相)被发现。与其他研究一致[2022世界杯时间表 ，2022世界杯时间表 ]，单相组和多相组在随访中均出现时间相关的左室舒张功能障碍(I级)。然而，在疾病亚组之间没有发现差异，多相组的LA和LVED直径更大，提示有更严重的舒张功能的趋势。与左心平行，右心室舒张功能障碍也出现在单相组和多相组，多相组的舒张功能障碍似乎更严重，表现为三尖瓣e’速度明显低于对照组。此外，在研究结束时，两组PM/DM患者均可观察到亚临床左、右心室收缩功能障碍。此外，我们的结果提示多相患者在确诊2年后有更严重的心脏收缩期表现。

PM/DM患者通常根据病程分为四个亚组:急性暴发性、单相性、多相性和慢性进展型。单相组和多相组被纳入我们的研究，因为不可能从急性暴发性疾病病程的患者中收集数据，也没有足够的时间从慢性进展组中登记。根据定义，单相患者在第一次治疗缓解后没有出现新的症状，而多相患者的特点是多次复发。超过一半的复发出现在维持治疗的前两年。其严重程度从亚临床CK升高到严重的临床复发。尽管DM和PM的复发率没有差异，但DM的多次复发率更常见。复发的发生与疾病的初始严重程度或诊断到开始治疗之间的时间无关[2022世界杯时间表 ］．

心脏受累是IIM患者的常见并发症;此外，它具有预后意义。心肌的基本异常是炎症坏死和纤维化，与病程无关，与骨骼肌的病理改变相似。此外，越来越多的证据表明，在过去几年里，IIM患者的动脉粥样硬化加速可以通过几种非侵入性方法识别，如生物标志物[2022世界杯时间表 ］．系统性和局部炎症可能对心肌有直接影响，或使心脏更容易受到传统危险因素的影响[2022世界杯时间表 ］．影响冠状动脉的血管改变也有报道，如血管炎、内膜增生、中膜硬化和血管痉挛性心绞痛引起的微血管疾病[2022世界杯时间表 ］．其他patophysiological mechanisms-e.g。由纤维化或钙调节紊乱引起的心室硬度增强可能导致左室舒张和收缩功能衰竭[2022世界杯时间表 ］．此外，抗jo、抗ro -52和抗ro -60的特异性自身抗体促进α干扰素的产生，直接破坏肌纤维[2022世界杯时间表 ］．白细胞介素-6、白细胞介素-1 β和肿瘤坏死因子(TNF)-可通过主要组织相容性复合体-1，通过局部一氧化氮释放和心肌纤维化引起心肌细胞损伤[2022世界杯时间表 ］．PM/DM患者心肌功能障碍的确切分子和细胞机制尚未阐明。

左室舒张功能障碍是PM/DM心脏受累的早期特征。在我们之前的研究中，无CV危险因素的PM/DM患者在经过3个月的类固醇治疗后出现了充盈压正常(A≥E, E/ E '≤8,LA直径正常)的轻度舒张功能障碍(I级弛豫受损)，提示在此过程的第一步是心肌纤维化转化的内在心肌表现[2022世界杯时间表 ］．路[2022世界杯时间表 和王等人。[2022世界杯时间表 ]报告的舒张功能障碍在相似的中年PM/DM组发病后4.78和11.12个月。Wang等也发现糖尿病患者存在左室舒张功能障碍;此外，他们观察到传播流改变与疾病持续时间之间的联系[2022世界杯时间表 ］．一项系统综述提出心肌纤维化和复发性心肌炎的作用[2022世界杯时间表 ]，因为心肌细胞的持续损伤、病理性钙化和高水平的细胞因子(如血管细胞粘附分子、tnf - α)都可能参与心脏舒张功能障碍的过程[2022世界杯时间表 ］．此外，长期激素治疗导致轻度高血压的发生也可能与病理生理有关。目前的工作证实了亚临床舒张功能障碍的存在，随访2年。I级舒张功能障碍在两组患者中均可发现(单相和多相);然而，多相睡眠组的舒张功能障碍更为严重。2022世界杯时间表 )提示这些患者更容易出现舒张功能障碍的临床表现。

图4
图4

多相组随访2年，超声心动图结果具有代表性。左图四腔面二尖瓣流入回声模式的代表性图像:松弛模式受损，E波速度降低，A波速度增加。右侧左室侧壁典型组织多普勒图像:侧位s’(收缩速度)降低，侧位e’(舒张早期心肌舒张速度)降低，侧位a’(舒张晚期心肌舒张速度)升高

全尺寸图像

复发性急性心肌炎和心肌急性期水肿可引起临床或亚临床左右心室收缩功能障碍，可导致心脏MRI心外膜下晚期造影剂增强[2022世界杯时间表 ，可通过TDI和应变率超声心动图方法显示[2022世界杯时间表 ，2022世界杯时间表 ］．传统的收缩参数，LVEF是一种常用的测量收缩功能变化的常规参数;而更敏感的超声心动图技术如TDI和应变率是识别亚临床收缩期功能障碍的更合适的方法。Guerra等首次在文献中使用二维斑点追踪法对28例无症状的成年肌炎患者(平均年龄:61.3±13.1岁)进行了研究，结果显示，与对照组相比，左心室整体收缩应变(RVGLS)和左心室整体收缩应变(LVGLS)明显降低[2022世界杯时间表 ］．Zhong等人也发表了一项三维斑点跟踪回波研究，研究对象为60例IIM患者(无冠状动脉疾病临床表现，平均年龄:51.1±12.6岁)LVGLS和RVGLS明显降低。此外，肌炎损伤指数与LVGLS和RVGLS独立相关[2022世界杯时间表 ］．这些结果与我们的TDI结果相一致，即发病2年后出现亚临床左右心室功能不全。

在我们之前的超声心动图研究中已经提出的使用特定药物(高剂量类固醇和免疫抑制)治疗的PM/DM患者中，观察到的亚临床心脏受累似乎是可逆的[2022世界杯时间表 ]，而且Allanore的研究小组发现，特异性治疗导致心肌MRI晚期造影增强减弱[2022世界杯时间表 ，2022世界杯时间表 ］．除了超声心动图，CMR是诊断心肌炎和纤维化的最佳选择。炎症性心肌炎的CMR诊断采用心肌水肿、毛细血管渗漏和纤维化三种组织特征[2022世界杯时间表 ］．CMR能够区分心肌梗死和炎症，因为炎症组织中的增强延迟序列不影响心内膜下层[2022世界杯时间表 ］．一些小系列(14-26例患者)评估了CMR在无心脏症状的IIM心肌受累检测中的作用[2022世界杯时间表 ，2022世界杯时间表 ，2022世界杯时间表 ］．Mavrogeni等人报道了16例PM/DM患者(平均年龄:44岁，无临床CV表现，24个月随访)中，LV容量和LVEF正常的56.3%患者过去炎症的典型心外膜和心肌内钆增强(LGE) [2022世界杯时间表 ］．Khoo等报道了9/19例无症状IIM患者发生LGE:心肌炎症、纤维化或浸润可为斑块状、心外膜下和中心肌合并CMR [2022世界杯时间表 ］．没有研究对IIM的超声心动图和CMR进行比较。进一步的长期研究涉及更多的患者和多模态成像将需要明确的结论。

本研究可能存在的局限性应得到承认:病例数相对较少，没有心肌肌钙蛋白i水平、CMR和心肌活检结果。TDI测量采用多普勒方法，因此数据受超声光束角度的影响较大。为了避免由此产生的误差，所有参数都在三个独立的心脏周期内测量，并计算平均数据。

结论

我们的结果表明，在确诊时检测到的肌炎患者的早期超声心动图改变显示多相组在2年后进展，出现更严重的左右心室舒张功能障碍和新出现的亚临床收缩功能障碍。这可能与复发性炎症、心肌炎和心肌纤维化有关。超声心动图TDI是PM/DM患者早期心脏异常诊断和随访的合适工具(超越斑点追踪应变率法和CMR)。该方法可用于区分单相和多相组之间的心脏变量和计划治疗驾驶。

数据和材料的可用性

在当前研究过程中生成和/或分析的数据集可根据合理要求从相应作者处获得。

参考文献

  1. Lundberg IE, Tjärnlund A, Bottai M，等。2017年欧洲抗风湿病联盟/美国风湿病学会成人和青少年特发性炎症性肌病及其主要亚群的分类标准[发表的更正出现在Ann Rheum Dis. 2018年9月;77(9):e64]。李安杂志2017;76(12):1955-64。https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-211468．

    文章PubMed谷歌学者

  2. 成人多发性肌炎和皮肌炎的发病率和死亡率。中国风湿病杂志2012;14(3):275-85。

    文章中科院谷歌学者

  3. Limaye V, Hakendorf P, Woodman RJ, Blumbergs P, Roberts-Thomson P.活检确定的炎症性肌炎患者的死亡率及其主要原因。实习医学杂志。2012;42(2):191-8。

    文章中科院谷歌学者

  4. Danko K, Ponyi A, Constantin T, Borgulya G, Szegedi G.根据临床特征对特发性炎症性肌病患者长期生存的纵向研究:162例。医学(巴尔的摩)。2004年,83(1):35-42。

    文章谷歌学者

  5. Gonzalez-Lopez L, Gamez-Nava JI, Sanchez L, Rosas E, Suarez-Almazor M, Cardona-Munoz C，等。皮肤多发性肌炎的心脏表现。中华风湿病杂志1996;14(4):373-9。

    PubMed中科院谷歌学者

  6. 张琳，王广昌，马琳，祖宁。成人多发性肌炎或皮肌炎的心脏累及:一项系统综述。35心功能杂志。2012;(11):686 - 91。

    PubMed中科院谷歌学者

  7. Bhan A, Baithun SI, Kopelman P, Swash M.青年致命心肌炎合并急性多发性肌炎。中华医学杂志。1990;32(5):369 - 371。

    文章中科院谷歌学者

  8. 阿夫扎尔A，希金斯RS，菲尔宾EF。心脏移植治疗扩张型心肌病并发多发性肌炎。心。1999;82 (4):e4。

    文章中科院谷歌学者

  9. Mavrakanas TA, Lobrinus A, Berdague P, Seebach JD, Reny JL。多发性肌炎中严重的二尖瓣反流。中华风湿病杂志。2012;18(7):367-9。

    文章谷歌学者

  10. Tahiri L, Guignard S, Pinto P, Duclos M, Dougados M.右心衰相关的抗合成酶综合征。关节骨脊柱。2009;76(6):715-7。

    文章谷歌学者

  11. Finsterer J, Stollberger C, Avanzini M, Rauschka H.皮肌炎中的限制性心肌病。中华风湿病杂志。2006;35(3):229-32。

    文章中科院谷歌学者

  12. Toong C, Puranik R, Adelstein S.利用心脏MR成像评价自身免疫性肌炎中是否存在心肌炎:3例。Rheumatol Int。2012;32(3):779 - 82。

    文章谷歌学者

  13. Peter A, Balogh A, Szilagyi S, Faludi R, Nagy-Vincze M, Edes I，等。新发多发性肌炎/皮肌炎的超声心动图异常。J Rheumatol。2015;42(2):272 - 81。

    文章谷歌学者

  14. 吕铮，魏强，宁志，赵倩姿，邵晓明，魏国春。左室舒张功能障碍——多肌炎/皮肌炎患者早期心脏损害的组织多普勒成像研究。J Rheumatol。2013;40(9):1572 - 7。

    文章谷歌学者

  15. 王红，刘红，余旭，姜红，王勇，蔡磊。多发性肌炎患者左心室舒张功能的研究。国际心血管杂志，2013;168(4):4311-2。

    文章谷歌学者

  16. Oldroyd AGS, Lilleker JB, Amin T, Aragon O, Bechman K, Cuthbert V，等。英国风湿病学会关于特发性炎症性肌病的儿科、青少年和成人患者的管理指南。风湿病学。61(5):1760 - 8。https://doi.org/10.1093/rheumatology/keac115．

  17. Bohan A, Peter JB。多发性肌炎和皮肌炎(两部分中的第一部分)。中华医学杂志1975;292(7):344-7。

    文章中科院谷歌学者

  18. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA，等。心室量化的建议:一份来自美国超声心动图学会指南和标准委员会和心室量化写作小组的报告，该报告与欧洲超声心动图协会(欧洲心脏病学会的一个分支)联合开发。中华医学会超声心动图杂志2005;18(12):1440-63。

    文章谷歌学者

  19. Phillips BA, Zilko P, Garlepp MJ, Mastaglia FL.多发性肌炎和皮肌炎患者复发的频率。肌肉神经。1998;21(12):1668 - 72。

    文章中科院谷歌学者

  20. Kerekes G, Soltesz P, Nurmohamed MT, Gonzalez-Gay MA, Turiel M, Vegh E，等。风湿学中亚临床动脉粥样硬化的有效评估方法。中华风湿病杂志2012;8(4):224-34。

    文章中科院谷歌学者

  21. Schwartz T, Diederichsen LP, Lundberg IE, Sjaastad I, Sanner H.成人和青少年特发性炎性肌病的心脏受累。限制型心肌病开放。2016;2 (2):e000291。

    文章谷歌学者

  22. 多肌炎-皮肌炎患者的心脏和心脏传导系统:16例尸检患者的临床病理研究。中华心血管杂志1982;50(5):998-1006。

    文章中科院谷歌学者

  23. Lundberg IE。心脏在皮肌炎和多发性肌炎。风湿病学(牛津大学)。45 2006; (4): iv18-21。

    文章谷歌学者

  24. Eloranta ML, Barbasso Helmers S, Ulfgren AK, Ronnblom L, Alm GV, Lundberg IE。具有抗jo -1或抗ro52 /抗ro60自身抗体的肌炎患者I型干扰素系统内源性激活的可能机制。关节炎感冒。2007;56(9):3112 - 24。

    文章中科院谷歌学者

  25. Bazzani C, Cavazzana I, Ceribelli A, Vizzardi E, Dei Cas L, Franceschini f特发性炎症性肌病的心脏病学特征。心血管医学杂志(黑格斯敦)。2010; 11(12): 906 - 11所示。

    文章谷歌学者

  26. 古普塔R, Wayangankar SA, Targoff IN, hennebraska TA。特发性炎症性肌病的临床心脏受累:一项系统综述。国际心血管杂志，2011;148(3):261-70。

    文章谷歌学者

  27. Kim E, Cook-Mills J, Morgan G, Sredni ST, Pachman LM。短时间未治疗的青少年皮肌炎患者的肌肉活检样本中血管细胞粘附分子1的表达增加受miR-126的调控。关节炎感冒。2012;64(11):3809 - 17所示。

    文章中科院谷歌学者

  28. Allanore Y, Vignaux O, Arnaud L, Puechal X, Pavy S, Duboc D，等。磁共振成像评价皮质类固醇和免疫抑制剂对特发性炎症性肌病相关心肌炎的影响。李安杂志2006;65(2):249-52。

    文章中科院谷歌学者

  29. 格拉F，杰拉尔迪C，卡普奇A，加布里埃利A，达涅利MG。多发性肌炎和皮肌炎的亚临床心功能障碍:斑点追踪病例对照研究。j . Rheumatol。2017;44:815-21。

    文章中科院谷歌学者

  30. 钟勇，白伟，谢强，孙军，唐红，饶琳。多肌炎或皮肌炎患者心功能的三维斑点跟踪超声心动图研究。国际心血管影像学杂志。2018;34(5):683-93。

    PubMed谷歌学者

  31. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, Holmvang G, Alakija P, Cooper LT，等。心血管磁共振在心肌炎中的应用:JACC白皮书。中国心血管病学杂志2009;53(17):1475-87。

    文章谷歌学者

  32. Danieli MG, Gelardi C, Guerra F, Cardinaletti P, Pedini V, Gabrielli A.心脏累及多肌炎和皮肌炎。Autoimmun启2016;15(5):462 - 5。

    文章谷歌学者

  33. 马夫罗吉尼，杜斯寇，马努萨基斯。对比增强CMR成像显示无心脏表现的特发性炎症性肌病累及心肌。心血管影像学杂志。2011;4(12):1324-5。

    文章谷歌学者

  34. diderichsen LP, Simonsen JA, diderichsen AC, Kim WY, Hvidsen S, Hougard M，等。新诊断的特发性炎症性肌病患者用非侵入性技术评估心脏异常。风湿病临床研究。2015;33(5):706-14。

    PubMed谷歌学者

  35. Khoo T, Stokes M.B, Teo K, Proudman S, Basnayake S, Sanders P, Limaye V.心脏磁共振成像检测特发性炎症性肌病的心脏受累。Rheumatol。2019;38:3471-6。

    文章谷歌学者

下载参考

确认

NA

资金

德布勒森大学提供的开放获取资金。这项研究没有从公共、商业或非营利部门的资助机构获得任何具体的资助。

作者信息

作者指出

  1. Katalin Dankó已经去世。

作者和联系

  1. 匈牙利德布勒森大学医学院心脏病和心脏外科心脏科

    Andrea Péter， Ágnes Balogh & Zoltán Csanádi

  2. 匈牙利德布勒森大学医学院，内科研究所，临床免疫学部

    Katalin Dankó & Zoltan Griger

作者
  1. 安德里亚•彼得
    看来作者出版物

    您也可以在中搜索这个作者PubMed谷歌学者

  2. 艾格尼丝Balogh
    看来作者出版物

    您也可以在中搜索这个作者PubMed谷歌学者

  3. Zoltan Csanadi
    看来作者出版物

    您也可以在中搜索这个作者PubMed谷歌学者

  4. Katalin丹科
    看来作者出版物

    您也可以在中搜索这个作者PubMed谷歌学者

  5. Zoltan爽朗的人
    看来作者出版物

    您也可以在中搜索这个作者PubMed谷歌学者

贡献

所有作者都对研究的构思和设计做出了贡献。超声心动图采用AP，材料制备、数据收集和分析采用APand ÁB。初稿由美联社撰写，所有作者都对之前的版本进行了评论。所有作者阅读并批准了最终稿件。

相应的作者

对应到Zoltan爽朗的人．

道德声明

伦理批准和同意参与

该研究方案得到了德布勒森大学伦理委员会(28192/2011-EKU)的批准。这项研究是根据赫尔辛基宣言(2000)进行的。获得每位参与者的书面知情同意。

同意出版

所有作者都同意稿件的内容，并明确表示同意投稿。

相互竞争的利益

作者声明他们没有竞争利益。

额外的信息

出版商的注意

卡塔尔世界杯常规比赛时间施普林格自然对出版的地图和机构附属的管辖权要求保持中立。

权利和权限

开放获取本文遵循创作共用署名4.0国际许可协议(Creative Commons Attribution 4.0 International License)，该协议允许在任何媒体或格式中使用、分享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的署名，提供创作共用许可协议的链接，并说明是否有更改。本文中的图片或其他第三方材料包含在文章的创作共用许可中，除非在材料的信用额度中另有说明。如果材料不包含在文章的创作共用许可中，并且您的预期用途不被法律法规允许或超出了允许的用途，您将需要直接从版权所有者那里获得许可。欲查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/．创作共用公共领域奉献放弃书(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)适用于本文提供的数据，除非在数据的信用额度中另有说明。

再版和权限

关于这篇文章

通过CrossMark验证货币和真实性

引用这篇文章

Péter，巴洛格，Á。、Csanadi Z。et al。多相多发性肌炎/皮肌炎患者的亚临床收缩期和舒张期心肌功能障碍:一项为期2年的纵向研究。关节炎Res其他24219(2022)。https://doi.org/10.1186/s13075-022-02906-7

下载引用

  • 收到了：

  • 接受：

  • 发表：

  • DOI：https://doi.org/10.1186/s13075-022-02906-7

关键字

  • 多肌炎
  • 皮肌炎
  • 超声心动图
  • 组织多普勒成像
  • 心脏介入

2022卡塔尔世界杯附加赛赛程

ISSN: 1478 - 6362

联系我们