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骨关节炎的软骨下骨:了解危险因素和显微结构变化

摘要

骨关节炎(OA)是成年人残疾的主要原因。作为一种进行性退行性关节疾病,骨性关节炎的特征是软骨损伤、软骨下骨的改变、骨赘形成、肌肉无力以及滑膜组织和肌腱炎症。尽管骨性关节炎长期以来被认为是关节软骨的原发性疾病,软骨下骨引起越来越多的关注。据报道,它在OA的发病机制中起着至关重要的作用。软骨下骨硬化症和渐进性软骨退化被广泛认为是骨关节炎的标志。尽管骨体积分数增加,但由于异常骨重塑,软骨下骨低矿化。软骨下骨的一些组织病理学改变也被检测到,包括微损伤、骨髓水肿样病变和骨囊肿。本文综述了骨软骨连接的基本特征,包括软骨下骨和关节软骨。重要的是,我们讨论了影响软骨下骨完整性的危险因素。我们还关注了骨性关节炎软骨下骨的微结构和组织病理学变化,并概述了它们对骨性关节炎进展的潜在贡献。 A hypothetical model for the pathogenesis of OA is proposed.

简介

骨关节炎(OA)是老年人疼痛和残疾的常见主要原因。骨性关节炎是一种缓慢进展的退行性关节疾病,其特征为软骨损伤、软骨下骨改变、骨赘形成、肌肉无力以及滑膜组织和肌腱炎症[1].

尽管骨性关节炎长期以来被认为是关节软骨的主要疾病,软骨下骨对骨性关节炎生理病理的贡献引起了人们的兴趣[2].软骨下骨退化通常与关节软骨缺损有关[3.],软骨下骨硬化和渐进性软骨退化被广泛认为是骨性关节炎的标志[45].尽管小梁数量和骨体积增加,软骨下骨低矿化,质量较差,这是局部异常高骨转换的结果[6].软骨下骨的一些组织病理学改变也被检测到,包括微损伤、骨髓水肿样病变和骨囊肿[7- - - - - -9].

在这篇综述中,我们总结了由软骨下骨和关节软骨组成的功能性关节单元的基本特征。我们还讨论了影响软骨下骨完整性的因素。重要的是,我们专注于骨性关节炎软骨下骨的微观结构和组织病理学变化,并提供了它们对骨性关节炎进展的潜在贡献的概述。

软骨下骨的结构和功能

骨性关节炎被认为是一种影响整个关节的器官疾病。软骨下骨在OA的发生和发展中起着至关重要的作用[10].尽管“软骨下骨”有多种定义,但该术语通常指的是位于钙化软骨远端的骨成分[3.4].软骨下骨可分为两种不同的解剖实体:软骨下骨板和软骨下小梁骨[11)(图1).

图1
图1

正常人体关节的关节软骨和软骨下骨的结构。CC,钙化软骨;NCC, non-calcified软骨;SBP,软骨下骨板;软骨下小梁骨。箭头表示潮汐;虚线表示水泥线。

软骨下骨板是一薄的皮质板,位于钙化软骨的正下方[12].皮质终板不是一种不可穿透的结构,但具有明显的孔隙。它被提供关节软骨和软骨下小梁之间直接连接的通道所侵犯。数目惊人的动脉和静脉血管以及神经穿过这些通道,将细小的分支送入钙化的软骨[3.13].通道的分布和强度不仅取决于年龄,还取决于通过关节内和关节间的软骨和软骨下骨传递的压缩力的大小[12].这些通道优先集中在关节的重应力区域。通道的形状和直径也随皮层板厚度的不同而不同。在软骨下板较厚的区域,通道较窄,形成树形网状,而在软骨下板较薄的区域,通道较宽,类似壶腹部[12].

起源于软骨下骨板的是支撑骨小梁,它包括软骨下骨小梁和更深的骨结构[3.].软骨下小梁骨在正常关节中具有重要的减震和支撑功能,也可能对软骨营养供应和代谢具有重要作用[10].相对于软骨下骨板,软骨下小梁骨孔隙更大,代谢更活跃,含有血管、感觉神经和骨髓[2].软骨下小梁骨的结构不均匀,随离关节面距离的远近而变化。它表现出显著的结构和力学各向异性;即骨小梁表现出优先的空间定向和平行性[14].

软骨下骨是一个非常动态的结构,它独特地适应于施加在关节上的机械力。除了骨密度模式和力学特性外,软骨下骨还能动态调整小梁方向和尺度参数,并与主应力形成精确关系[15].机械应力还通过骨建模和骨重塑的方式改变软骨下骨的轮廓和形状[16].

软骨下骨与关节软骨的相互作用

关节软骨覆盖在软骨下骨上,对维持关节环境的内稳态起着至关重要的作用。它包括浅层非钙化软骨和深层钙化软骨。钙化软骨可渗透小分子运输,在非钙化软骨与软骨下骨的生化相互作用中起重要作用[17].它与非钙化的软骨被称为“潮标”的边界隔开,这是一种动态结构,在组织学切片上表现为嗜碱性线。潮汐标志代表钙化软骨的矿化面,提供了两个不同软骨区域之间的渐变过渡[18].连续的胶原原纤维穿过潮汐线,表明非钙化和钙化软骨之间有很强的联系[3.].钙化软骨与软骨下骨之间还有一条明显的界线,称为“骨水泥线”[19].然而,与潮汐线不同的是,没有连续的胶原原纤维穿过水泥线。

鉴于关节软骨和软骨下骨之间的密切接触,它们形成了一个紧密复合的功能单元,称为“骨软骨连接”[2)(图1).骨软骨连接处异常复杂,包括较深层的非钙化软骨、潮标、钙化软骨、骨水泥线和软骨下骨[18].任何一种组织的改变都将调节骨软骨连接处其他部分的特性和功能[20.].在这个区域有密集的生物力学和生化交叉作用,这可能在关节的维持和退化中起作用。

软骨下骨和软骨是动态受力结构,在关节的承重中起着互补作用[17].软骨下骨支撑着上面的关节软骨,并在关节表面以应力和应变的渐变方式分配机械载荷。变硬且柔韧性较差的软骨下骨可将增加的载荷传递到上面的软骨,导致继发性软骨损伤和退变[11].关节软骨损伤或丢失后,传递到底层骨骼的负荷也会大幅增加[21].

虽然软骨下骨和软骨之间的生物力学耦合已经很好地建立起来,但生物化学相互作用还比较不明确。钙化软骨和软骨下骨板的通透性允许交叉交流,并提供了软骨下骨和软骨之间的连接通道[17].在活的有机体内研究表明,成骨细胞在软骨下骨重塑过程中释放的前列腺素、白三烯和各种生长因子可到达上覆关节软骨[22].因此,关节软骨释放的炎症和破骨细胞刺激因子也可能通过骨性关节炎的骨重塑增加而导致软骨下骨退化[523].

影响软骨下骨完整性的因素

骨性关节炎是一种进行性退行性关节疾病,病因不同,发病的危险因素是多方面的,包括遗传易感性、性别、年龄、肥胖、体育活动、既往关节损伤、关节排列不良和关节形态异常[24].据报道,这些因素特别影响软骨下骨。

遗传素质

骨关节炎被广泛认为是一种多基因疾病,具有重要的遗传成分[25].涉及家庭群体和双胞胎的遗传研究表明,遗传对OA的发展有相当大的贡献,不同关节的遗传率估计在39%到78%之间[26- - - - - -28].

迄今为止报道的大多数候选骨关节炎相关基因都与关节发育和关节结构组成有关[29].由相关基因突变引起的关节结构畸形(例如,髋关节发育不良(DDH)和股骨髋臼撞击)可能导致软骨下骨异常,并通过改变关节生物力学在很大程度上促进OA的易感性[30.- - - - - -32].

在转基因Del1小鼠体内含有突变的Col2a1早期膝关节软骨下骨检出II型胶原蛋白基因、基质金属蛋白酶-13扩增、囊肿和硬化[3334].老鼠Col9a1基因失活(IX型胶原蛋白基因)也被报道可过早发生骨性关节炎,伴有纤颤或软骨侵蚀延伸至软骨下骨[35].然而,遗传易感性对人类软骨下骨完整性的影响还没有得到广泛的研究。

性别

据报道,在50岁之前,男性的骨性关节炎患病率高于女性,但在50岁之后,女性的骨性关节炎患病率更高,这与更年期相吻合[36- - - - - -38].因此,绝经期发生的雌激素缺乏与女性骨关节炎发病率和严重程度的增加有关[39].与未接受雌激素替代疗法的绝经后妇女相比,接受雌激素替代疗法的绝经后妇女患髋关节和膝关节骨性关节炎的风险较低[4041].

在动物实验中,卵巢切除导致雌激素减少与关节软骨下小梁骨的高度骨重塑、结构恶化和生物力学性能减弱有关[4243].雌激素消耗也可增强软骨下骨板变薄,特别是在施加额外的骨性关节炎刺激时[44].据报道,在食蟹猕猴模型中,雌激素替代疗法可减少软骨下骨的骨重塑并保存骨量[45].一项横断面研究还表明,接受雌激素治疗的老年妇女患膝骨性关节炎的几率显著降低-相关的软骨下骨磨损和骨髓水肿样异常[46].

老化

由于正常骨骼结构的丧失和骨微损伤的积累,衰老被认为是骨关节炎的主要危险因素[47].关节软骨下骨小梁的微结构随年龄增长有明显的依赖性,其特征是小梁厚度和骨体积分数降低,连通性丧失,小梁分离和骨髓间隙体积增加,小梁由板状向棒状转变,各向异性程度增加[48].

然而,众说纷纭,Crane和同事们[49提示OA改变了年龄与小梁骨结构之间的密切关系。为了说明,骨关节炎患者股骨近端小梁骨体积分数与年龄无关。此外,Perilli和他的同事[50最近证实了骨关节炎股骨头小梁的结构参数和力学特性都不取决于年龄。这种现象可能是由于骨性关节炎关节中的机械因素发生了改变,当机械应力相对较高时,机械因素会抑制与年龄相关的骨丢失[51].

肥胖

肥胖是骨性关节炎的一个重要危险因素,尤其是膝关节[52].然而,肥胖与手和髋部骨性关节炎之间的关系仍存在争议[5354].传统上,由于体重和脂肪量的增加,负重关节的压应力增加,被认为影响肥胖相关的骨性关节炎进展[55].最近,人们的注意力转向了代谢功能障碍对肥胖相关OA进展的潜在影响[56].有研究表明,肥胖相关性骨性关节炎的早期受体重和脂肪量的影响更大,而在软骨退变更加严重的骨性关节炎晚期,代谢功能障碍更为重要[57].

一项匹配的病例对照队列研究评估了绝经后妇女肥胖与骨强度和微结构之间的关系。所有骨参数绝对值的增加与超重不成比例,导致骨相对脆弱[58].肥胖对骨骼健康的负面影响可能与炎症细胞因子、异常脂肪酸和脂肪因子增加有关[59].具体来说,Dequeker和他的同事[60]推测,由于肥胖个体的生物力学负荷增加,软骨下骨的硬度更大,这使得骨骼无法应对更高的冲击负荷。然而,肥胖对软骨下骨微观结构和病理的确切影响需要进一步的研究。

体育活动

许多研究调查了体育活动和OA之间的关系。然而,体育锻炼是否单独诱发OA仍存在很大争议。一般而言,适度的轴承负荷锻炼可预防骨性关节炎[61],而非生理负荷或滥用关节则有害,并增加患骨性关节炎的风险[62].

在一项跑步者的横断面研究中,短跑运动员的胫骨骨干体积骨矿物含量、皮质面积和极阻力矩最高,其次是中长跑运动员、竞走运动员和对照组。这被认为是由于适应了跑步过程中经历的“锻炼特定峰值力”[63].在犬类实验中,跑步增强了软骨下骨区域的骨重塑,导致软骨下骨板更厚,骨小梁体积更大[64].软骨下骨通过增加骨的形成和密度来应对运动的压力,以增加力量[65].在生长和发育的关键年份进行锻炼可能有助于软骨下骨建模,并可能有助于降低晚年患骨性关节炎的风险[66].

然而,根据运动的方式、速度、强度和持续时间的不同,运动可能对关节产生不同的影响[14].据报道,异常脉冲载荷可诱导软骨下骨高度骨重塑、微损伤和血管侵犯,最终降低其弹性,导致软骨下骨硬化[96768].长距离高速奔跑的赛马,腕、掌指关节软骨下骨发生巨大变化,包括骨软骨碎裂骨折、软骨下骨坏死和硬化[6970].

关节损伤

关节损伤,包括关节内骨折、半月板撕裂、韧带损伤和外伤性软骨损伤,都增加了进行性关节退行性变导致创伤后骨性关节炎的风险[71].

关节损伤不仅会导致软骨退变,而且会对软骨下骨产生不良影响。在一个小鼠模型中,关节内骨折导致膝关节软骨下骨增厚和硬化[72].在犬模型中,关节骨折阈值以下的经关节撞击导致软骨下骨擦伤[73].基于临床经验和流行病学研究,通过交叉韧带横断和半月板失稳,建立了许多骨关节炎动物模型,检测到软骨下骨的异常变化[7475].

在人类中,半月板损伤可导致软骨下骨病理改变,包括骨密度增加、骨囊肿和骨髓病变[7677].外伤性韧带损伤也危及软骨下骨完整性,造成微损伤[78].放射学证据也支持外伤性软骨损伤与软骨下骨损伤有密切关系(例如,软骨下水肿)[79].

联合错乱排列

骨性关节炎是一种定量或定性的关节内应力异常,可能由许多因素引起,如关节对准不良。机械异常压倒了修复受损关节组织的先天生理机制[24].

在一项涉及2,644个膝关节的人群研究中,由遗传、发育和创伤因素导致的外翻和内翻对齐都被发现与OA的发展高度相关[80].这不是排列失调本身这对关节是有害的,但过度集中的压力对关节软骨和下面的骨头。排列不良似乎与软骨下骨磨损有关[81].不对中引起的机械应力增加会引起软骨下骨微裂纹,导致异常骨重塑[82].在一项对膝关节的纵向研究中,在异常、排列不良关节附近的软骨下骨广泛发现骨内病变[83].

不正常关节的形状

五十年来,关节形状一直被认为是骨性关节炎的一个关键预测因素,而关节形状又会被疾病改变,导致关节形状和骨性关节炎之间存在复杂的相互作用[84].关节形状受到严格的遗传控制,包括编码骨形态发生蛋白或Wnt信号家族成员的基因[85].一项跨大年龄范围(22 - 93岁)的横断面调查报告称,髋关节发育不良相关畸形(如DDH、髋臼发育不良、手枪握畸形)是髋关节骨性关节炎进展的重要危险因素[86].

软骨下骨被广泛认为能够使其结构适应作用载荷和关节形状[87].在一个犬模型中观察到的髋关节发育不良的发展过程中,异常的负重力导致了圆锥下骨折和股骨头和髋臼随后的硬化[31].在一项对晚期DDH的人类股骨头的研究中,同步辐射显微计算机断层扫描在硬化的软骨下骨中发现了许多大大小小的囊肿[88].

骨关节炎软骨下骨的显微结构变化

尽管四十多年来人们一直关注软骨下骨在骨性关节炎发病中的作用,但关于其作用仍存在争议:它是软骨退变的触发因素还是继发后果[3.] ?不考虑确切的机制,软骨下骨被认为在骨关节炎的发病机制中起着至关重要的作用。软骨下硬化症通常被认为是骨关节炎无可争辩的征象[77].然而,一些研究表明,在骨关节炎的不同阶段,软骨下骨发生不同的微结构改变;软骨下硬化症可能只在骨关节炎的晚期才会出现[89].

在人类骨关节炎的早期阶段,观察到骨重塑和软骨下骨丢失升高,并被认为是骨关节炎进展的决定因素[6].在先前骨质疏松的兔模型中,软骨下骨微结构的重建增加加重了实验性骨性关节炎[23].在许多不同的动物模型中也记录了骨关节炎早期的颞骨软骨下骨丢失[788990].具体来说,检测到软骨下骨板变薄和孔隙率增加,这被证实与软骨损伤有很强的相关性[89].然而,猫OA膝关节的软骨下骨板仍然很薄[78],而其他动物随着OA进展出现皮质板增厚[7790].在这些动物模型中,在下面的软骨下小梁中检测到骨小梁分离增加,骨体积分数和骨小梁厚度减少,与之前的概念相反[77788990].早期骨性关节炎患者的软骨下骨中微损伤发生率高(与软骨下骨硬化和软骨退变高度相关)[91].

尽管骨关节炎早期骨转换增加和结构恶化的潜在机制尚不完全清楚,但已经涉及到几个因素,包括微损伤修复[92],由血管生成因子刺激的血管数量增加[93通过增加软骨下板孔隙增强骨软骨串扰[1718].此外,有研究表明,骨重塑的提高及其相关的血管刺激对骨关节炎的进展是不可或缺的,而不是软骨下硬化[4].

骨关节炎晚期软骨下骨的微结构特征为视密度升高,骨体积增加,软骨下骨板增厚,骨小梁厚度增加,骨小梁分离和骨髓间距减少,骨小梁由棒状向板状转变[94].上面钙化的软骨也增厚,伴有潮标的推进和重复(图2),导致关节软骨变薄和退化[20.].

图2
图2

骨关节炎患者的关节出现重复的潮痕。(一)组织学和(B)骨关节炎患者关节内重复潮标的背散射扫描电子显微镜表现。CC,钙化软骨;NCC, non-calcified软骨;某人,软骨下骨。箭头表示重复的潮汐标记。

尽管所谓的“硬化”软骨下骨的骨体积密度增加,但其矿化程度降低,低于正常或骨质疏松的关节[95].尽管软骨下骨中的胶原合成水平升高,但沉积的胶原蛋白低矿化,钙与胶原的比例显著降低[96].机械测试时,软骨下骨的刚度也较低,这是基于其较高的体积分数[95].一种理论认为,骨体积密度的增加是一种机械调节骨适应/补偿,以应对矿化降低和骨硬度降低[97].骨性关节炎关节的骨转换加速导致矿化降低和骨硬度降低。软骨下骨模量降低可能导致软骨退变[98],挑战了以前的概念,即增加软骨下刚度驱动OA软骨损伤的过程[91].

骨关节炎中软骨下骨骨髓水肿样病变

骨髓水肿样病变(BMELs)与OA患者的疼痛密切相关,常在进展性OA患者中通过磁共振成像(MRI)识别[99].在无症状的健康人群中也可观察到BMELs,并可预测OA风险的增加[One hundred.].bels的确切发病机制尚不清楚。然而,受损的软骨、对软骨破裂产物或侵入的滑膜液中的其他因素的炎症反应,以及与生物力学改变相关的微创伤性改变,都可能有助于BMELs的形成[101].

“骨髓水肿”一词于1988年由威尔逊及其同事提出[102],并用t2加权MRI描述骨髓高信号病变。放射科医生越来越多地将异常信号病变描述为骨髓水肿[103].然而,水肿并不是所谓“骨髓水肿”的主要组成部分[8].关于骨关节炎关节中mri检测到的BMELs的组织学资料不足1).骨骺端通常出现在硬化的软骨下骨区,骨体积分数增加,骨小梁厚度增加[104].

表1骨关节炎软骨下骨骨髓水肿样病变的组织学改变

BMELs始终从根本上参与OA的开发,并被视为结构恶化的重要风险因素[8107].局灶性软骨病变优先位于BMEL附近,软骨降解程度与BMEL信号强度成正比[111].骨髓瘤与软骨下骨囊肿(SBCs)也有深刻的关系,它可能发生在骨髓瘤已经存在的区域[112].

骨关节炎的软骨下骨囊肿

软骨下骨空洞性病变通常被称为“软骨下骨囊肿”,常见于骨性关节炎患者[113)(图3.A, B)。最近的证据表明,sbc患者的疾病严重程度和疼痛程度更大,关节置换的风险更高[113].

图3
图3

骨关节炎关节软骨下骨囊肿的放射学和组织学特征。(一)软骨下骨囊肿二维图像(SBC;虚线)取自骨性关节炎股骨头的主要压缩区,取自显微计算机断层扫描。(B)SBC的三维重建(蓝色),来自显微计算机断层扫描。(C)背散射扫描电镜显示SBC周围小梁的破骨吸收(箭头)。(D)SBC周围小梁表面新骨形成的组织学特征(箭头)。

1940年,Plewes首次在骨关节炎关节表面附近的软骨下骨中发现sbc [114].尽管70多年来人们一直关注OA中的sbc,但这些病变的确切病因和发病机制仍不清楚。对于OA中sbc的起源有两种相互矛盾的假说。“滑液侵入”理论认为滑液侵入软骨下骨并导致sbc的形成,这是由于骨软骨连接处的破坏[115].“骨挫伤”理论认为sbc起源于软骨下骨的坏死病变,这是由异常机械应力和随后的微裂缝、水肿和局灶性骨吸收诱导的[116].

然而,术语“软骨下骨囊肿”是不准确的,因为软骨下骨的空洞病变没有上皮衬,也不均匀地充满液体[117].因此,它们也被描述为“骨内病变”、“伪囊肿”或“晶洞”[117118].sbc由纤维结缔组织组成,最初可能含有液体,但在后期硬化[7].sbc在MRI上表现为定义明确的流体信号区域,这与射线图像上定义明确的带有硬化边缘的朗讯区域相对应[112].它们出现在软骨损伤最严重的部位,[113和动物模型[7].sbc还被证明与高骨矿化和骨转换有关[88].骨关节炎sbc周围存在破骨细胞骨吸收、激活的成骨细胞和新骨形成[119120)(图3.C, D)。

骨性关节炎中钙化软骨及软骨下骨的微损伤

微损伤是骨质量的重要决定因素。广泛见于骨关节炎关节周围矿化组织,包括钙化软骨、软骨下骨板和小梁骨[67].通常由超载引起[121并以两种不同的形式出现:线性微裂纹和弥漫性微损伤[122)(图4).

图4
图4

荧光共聚焦显微镜下用碱性品红染色的人骨小梁体的线性微裂缝(箭头)和弥漫性微损伤(箭头)。图片由澳大利亚阿德莱德大学医学科学学院解剖学和病理学Julia S Kuliwaba博士提供。

线性微裂纹,即短间隙裂纹,在OA的发生和发展中起着至关重要的作用[9].一般来说,微裂缝有两个主要功能:第一,它们作为开始骨重塑的节点[92];其次,它们为软骨和软骨下骨之间的生理交流提供了通道,更多的分解代谢剂穿过骨软骨连接处,伴随血管入侵和切割锥进入软骨可能会加速分解代谢[4].微裂纹促进骨重塑的机制可能涉及骨细胞管状突的损伤和随后的骨细胞凋亡,从而诱导破骨细胞吸收和微裂纹修复[92].微裂纹诱导的高骨转换导致肩胛下板增厚,钙化软骨伴潮汐推进,最终导致软骨变薄[123].

在骨关节炎关节的软骨下小梁中也可检测到弥漫性微损伤,表现为一系列亚微米大小的裂缝[124].它主要位于拉伸区,导致骨力学性能的恶化[125].然而,与线性微裂纹相比,弥漫性损伤具有不同的生物力学响应。弥漫性微损伤不会导致骨细胞凋亡,也不会激活局灶性骨重塑活动来移除和替换受损区域[122].

结论

软骨下骨是由圆顶状的软骨下板和下小梁组成的复杂结构,与上覆软骨具有密切的生物力学和生化关系。软骨下骨在骨性关节炎的发病中起着至关重要的作用。强有力的证据表明骨性关节炎中软骨下骨改变与软骨损伤和丢失有关。在显微结构水平上,软骨下骨的变化在骨性关节炎的起始和进展阶段并不一致。软骨下硬化被广泛认为是晚期骨性关节炎的主要特征,而早期骨性关节炎的特征是软骨下板变薄,孔隙率增加,软骨下小梁恶化,骨密度降低。软骨下骨的组织病理学改变,包括BMELs、sbc和微损伤,也与OA的进展高度相关。

尽管在骨性关节炎的软骨下骨中检测到大量的病理生理改变,我们仍然缺乏对支撑这些现象的机制以及这些不同方面之间是如何相互关联的清楚了解。基于目前的知识状态,一个关于OA发病机制的假设出现了(图5).软骨下骨在OA发病中起着重要作用,表现为微结构和组织病理学改变(BMELs、sbc和微损伤)。这些组织病理学变化不仅彼此之间有密切的相互作用,而且与骨重塑也有密切的关系,进而导致软骨下骨及其上覆软骨的微结构变化。

图5
图5

骨关节炎(OA)发病的假设模型。正常的软骨下骨遭受非生理性劳损(由危险因素引起)时,会启动病理级联反应,导致不同组织发生骨关节炎变化。骨关节炎早期,软骨下板变薄、多孔,并伴有软骨退变。软骨下骨小梁也恶化,分离增加,小梁变薄。同时,钙化软骨和软骨下骨均开始出现微损伤,并在整个病理过程中持续存在。骨性关节炎晚期,钙化软骨及软骨下板变厚,潮痕增多,非钙化软骨损伤进展。软骨下小梁变硬。关节周矿化组织硬化可能是对软骨下骨广泛的囊肿和微损伤的生物力学代偿适应,使软骨下骨结构更加脆弱。

sbc作为一种重要的病理病变,在OA的发病机制中一直被低估,在今后的研究中应予以高度重视。sbc可向上扩张,损伤软骨下板和钙化软骨,促进更多生化分解代谢分子在软骨下骨和软骨之间的运输。这将有助于整个关节的结构变化。此外,软骨下板和钙化软骨的不均匀性,是由于sbc的侵入、微损伤和穿透孔隙造成的,可能导致骨-软骨界面处存在较高的拉应力和剪切应力。骨-软骨界面的应力分布异常会使上覆软骨退化,软骨损伤又会影响软骨下骨的劣化。这种恶性循环导致了OA的发展。总的来说,最佳策略可能是促进软骨下骨完整性的维持。

鉴于软骨下骨在骨性关节炎中的重要性已被认识超过40年,该领域的进展远远不能令人满意。骨性关节炎软骨下骨的基础科学和病理生理学值得进一步研究。只有通过更好地理解和理解这个经常被忽视的结构在骨性关节炎的发展和进展中的作用,我们才能有效地预防、诊断和治疗这种疾病。

缩写

BMEL:

骨髓水肿样病变

DDH:

髋关节发育不良

核磁共振成像:

磁共振成像

办公自动化:

骨关节炎

南方浸信会:

软骨下骨囊肿。

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致谢

作者感谢英属哥伦比亚大学髋关节健康和活动中心骨科系主任Heather A McKay教授对重要知识内容的批判性评论,以及阿德莱德大学医学科学学院解剖学和病理学学科Julia S Kuliwaba博士提供的微损伤图像。

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J。,G。,阴高,J。et al。骨关节炎的软骨下骨:了解危险因素和显微结构变化。关节炎Res其他15223(2013)。https://doi.org/10.1186/ar4405

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关键字

  • 关节软骨
  • 软骨下骨
  • 骨体积分数
  • 钙化软骨
  • 软骨下骨板